Investigadores de un centro español han logrado desarrollar un nuevo tratamiento, que se ha probado con éxito en ratones y que esperan probar en fase de ensayo clínico en humanos en 2020, para inhibir un gen que causa, entre otros, el cáncer de pulmón más agresivo.
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El equipo liderado por la italiana Laura Soucek, investigadora del Grupo de Modelización de Terapias Anti-Tumorales en Ratón del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (Vhio) y cofundadora y directora ejecutiva de Peptomyc SL, ha logrado un nuevo hallazgo para atacar a ‘Myc’, un gen clave en el desarrollo de la mayoría de tumores.
Soucek recordó que comenzó a desarrollar su idea de inhibir a ‘Myc’, hace 20 años, y para ello diseñó Omomyc, un transgén que inhibía esta proteína sin generar efectos adversos y que ahora ha conseguido convertir en un fármaco administrable.
Según publicó la revista ‘Science Transational Medicine’, en un artículo cuya primera autora es Marie-Eve Beaulieu, anteriormente investigadora en el grupo de Soucek y ahora directora científica de Peptomyc SL, la investigación demuestra que Omomyc puede usarse como terapia ‘anti-Myc’ contra el cáncer de pulmón no microcítico, el subtipo más agresivo y mortal en mujeres y hombres.
Soucek y su equipo han conseguido producir Omomyc como miniproteína y administrarlo como fármaco antitumoral en modelos de ratón con cáncer de pulmón no microcítico.
Según Soucek, “la administración de Omomyc por vía intranasal se tolera bien, reduce el grado tumoral y bloquea su crecimiento, además de que también puede ser administrado por vía sanguínea”.
“En este estudio demostramos que Omomyc puede ser administrado por vía intravenosa sin producir efectos secundarios en el ratón e impidiendo el crecimiento tumoral, hecho que nos permite extender esta nueva terapia para tratar otros tipos de cáncer y sus metástasis”, según Soucek.
La importancia del gen ‘Myc’ en el desarrollo de cáncer es conocida desde hace tiempo ya que es un factor de transcripción implicado en múltiples procesos biológicos esenciales para el desarrollo del cáncer: interviene en la proliferación y división celular, en el metabolismo y en la regulación de la respuesta inmunitaria.
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Así, según Soucek, inhibir ‘Myc’ tiene el potencial de atacar las células cancerígenas a través de varios mecanismos: primero bloquea la proliferación celular y limita que el tumor crezca, luego impide que actúe en el metabolismo de la glucosa, lípidos y formación de nuevas estructuras de la célula, afectando así al crecimiento y supervivencia celular, y por último facilita que las células tumorales sean detectadas y atacadas por el sistema inmunitario.
Actualmente no existe ningún inhibidor de ‘Myc’ disponible para tratar el cáncer en la práctica clínica.
“Los beneficios de inhibir ‘Myc’ eran conocidos, pero faltaba la herramienta precisa. Ahora hemos demostrado que Omomyc, en su nueva forma de miniproteína, tiene capacidad para penetrar hasta el núcleo e inhibir ‘Myc’ para bloquear la progresión del tumor”, precisó Marie-Eve Beaulieu.
El estudio también ha combinado la administración de Omomyc con paclitaxel (terapia estándar para tratar el cáncer de pulmón), sin efectos secundarios añadidos ni interacciones farmacológicas, con mayor bloqueo del crecimiento tumoral respecto a las dos terapias individuales y prolongando la supervivencia de los ratones.
Según Soucek, el fármaco también tiene la capacidad de reclutar células del sistema inmunitario en el foco tumoral.
Este efecto sobre el sistema inmunitario, según la investigadora, abre nuevas líneas de investigación combinando este inhibidor de ‘Myc’ con la inmunoterapia, una estrategia terapéutica novedosa que está demostrando un gran potencial en diferentes tumores.
“Después de validar la eficacia de este nuevo fármaco para tratar tumores de pulmón en modelos preclínicos, estamos ahora escalando la producción y la purificación de la miniproteína a nivel industrial para tratar a pacientes reclutados para futuros estudios clínicos”, concluyó Beaulieu, que espera que estos ensayos clínicos empiecen en 2020.
Con información de EFE.
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