De acuerdo con el estudio de la UCSF, hay pacientes que han muerto por coronavirus sin presentar afectaciones severas en los pulmones, pero sí lo han hecho tras registrar un ataque en el corazón. Foto EFE
A la fecha, 690.181 personas han perdido la vida a causa del COVID-19, y el mundo ya registra 18.11 millones de casos confirmados. Sin embargo, científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) sugieren a través de un estudio que a pesar de que la tasa de mortalidad de este coronavirus parece ser aproximadamente 10 veces mayor que la de la gripe, al parecer, no se trata de “solo una máquina para matar”.
“Una de las cosas más extrañas de este nuevo coronavirus es que no parece ser increíblemente citopático (efecto de la infección viral sobre las células), con lo que nos referimos a la muerte celular. (…) La gripe es realmente citopática; si la agregas a las células humanas en una placa de Petri, las células explotan en 18 horas”, explicó Max Krummel, de la UCSF.
No obstante, cuando los investigadores de la UCSF sometieron las células humanas al SARS-CoV-2, el virus que genera COVID-19, muchas de las células infectadas no murieron.
“Son datos bastante convincentes de que tal vez no estamos tratando con un virus muy agresivo”, dijo Krummel.
Además, los científicos de la UCSF parecen haber detectado algunos patrones extraños del actuar del coronavirus y sus síntomas en el cuerpo.
De acuerdo con la UCSF, la causa principal de la muerte de los pacientes con COVID-19 sería por el propio sistema inmunitario.
“Como cualquier patógeno, el SARS-CoV-2 desencadenará un ataque inmune a los pocos minutos de ingresar al cuerpo. Este contraataque es extraordinariamente complejo e involucra muchas tácticas, células y moléculas”, señalan los investigadores.
Según la UCSF, a través de un estudio llamado COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), el sistema inmunitario de muchos pacientes hospitalizados actúa de manera diferente y más agresiva contra el SARS-CoV-2 que contra los virus de la influenza, que causan la gripe.
En ese sentido, para el caso de los pulmones, estos se encontrarían devastados, no solo por el virus, sino por el resultado de una batalla inmunológica que se libra al interior del cuerpo.
“Esta respuesta inmune no autorizada podría explicar por qué, alrededor del día 11 de una infección por COVID-19, los pacientes a menudo desarrollan una neumonía grave conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda o SDRA”, explica el estudio.
Además, advierten que un exceso de trabajo incorrecto del sistema inmunológico podría paralizar el sistema inmunitario de una persona hasta el punto de que no podrá eliminar una infección.
En caso de que una persona esté expuesto al SARS-CoV-2, es probable que el virus primero encuentre receptores ACE2 en las células de la nariz o la garganta. No obstante, según el estudio, estos receptores también habitan en el corazón, intestino y otros órganos.
Los científicos han encontrado evidencia que sugiere que las hormonas sexuales masculinas como la testosterona pueden aumentar la cantidad de receptores ACE2 que producen las células. Esto podría ayudar a explicar por qué el SARS-CoV-2 parece causar mayores estragos en los hombres que en las mujeres y por qué los niños rara vez se enferman.
“Cuanto menos receptores ACE2 haya, habrá menor riesgo de infección, esa es la idea”, explica el estudio del coronavirus.
Una vez el coronavirus entra al cuerpo, dentro de unas pocas células huésped iniciales el virus las pone a trabajar para producir copias de sí mismo. En cuestión de horas, miles de nuevas partículas de virus comienzan a estallar, listas para infectar más células.
Aunque el SARS-CoV-2 es menos mortal que el virus del SARS, que surgió en 2002, se replica más rápido. Asimismo, a diferencia del SARS, que infecta principalmente los pulmones, el COVID-19 se replica a través de las vías respiratorias, incluso en la nariz y la garganta, lo que lo hace muy contagioso, como el resfriado común.
Sin embargo, el estudio indica que el COVID-19 no se siente como un resfriado. De hecho, menos del 20 por ciento de las personas infectadas que son hospitalizadas informan haber tenido dolor de garganta o secreción nasal. Durante los primeros días de la infección de coronavirus en el cuerpo es más probable que los pacientes tengan síntomas como fiebre, tos seca o, en particular, que pierda el sentido del olfato o el gusto.
“Cuando los investigadores de la UCSF evaluaron a las personas para el SARS-CoV-2 en el Distrito de la Misión de San Francisco, el 53 por ciento de los infectados nunca tuvo ningún síntoma de coronavirus”.
El SARS-CoV-2 (que significa coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo) es, ante todo, un virus respiratorio. Así las cosas, si el sistema inmunitario no lo vence en la nariz o la garganta, el COVID-19 avanzará por la tráquea, infiltrándose en las células que recubren los tubos de aire ramificados de los pulmones.
A medida que el coronavirus se multiplica en el cuerpo, los alvéolos, que llevan oxígeno a la sangre, pueden llenarse de líquido. El nivel de oxígeno en la sangre puede disminuir y, de acuerdo con el estudio, aproximadamente seis días después de una infección con COVID-19, el paciente puede comenzar a sentir dificultad para respirar.
“Parte de esto definitivamente es causado por el virus en sí. (…) Inevitablemente, un virus de replicación rápida matará o dañará muchas de las células pulmonares que infecta. Cuantas más células infecte, más ruina dejará a su paso”, dijo Michael Matthay, MD, profesor de medicina de la UCSF.
Asimismo, de acuerdo con el estudio, los pacientes que sufren de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) por COVID-19, mueren alrededor del día 19.
Según el estudio, el coronavirus no parece ser un destructor salvaje de células en el cuerpo. “Aunque es demasiado pronto para saberlo con certeza, la tasa de mortalidad del virus parece ser de aproximadamente 10 veces mayor que la de la gripe. (…) Uno pensaría que es porque es solo una máquina de matar”, agregó Max Krummel.
“Una de las cosas más extrañas de este nuevo coronavirus es que no parece ser increíblemente citopático (efecto de la infección viral sobre las células), con lo que nos referimos a la muerte celular. (…) La gripe es realmente citopática; si la agregas a las células humanas en una placa de Petri, las células explotan en 18 horas”, explicó Max Krummel, de la UCSF.
De acuerdo con el estudio de la UCSF, hay pacientes que han muerto por coronavirus sin presentar afectaciones severas en los pulmones u otros síntomas, pero sí lo han hecho tras registrar un ataque en el corazón.
Esto, según señalan, se debe a que las células del corazón del cuerpo humano están al límite de los receptores ACE2, la entrada principal para el coronavirus. Precisamente, los experimentos de laboratorio del estudio sugieren que el virus puede ingresar y replicarse en células cardíacas humanas cultivadas, según explicó Bruce Conklin, MD, profesor de medicina y experto en genética de enfermedades cardíacas en la UCSF.
No obstante, Conklin aclara que no cree que el SARS-CoV-2 necesariamente mate las células cardíacas directamente. Sino que en el proceso de copiarse a sí mismo, el COVID-19 roba partes de las instrucciones genéticas que le dicen a las células del corazón cómo hacer su trabajo.
“Se está llevando y secuestrando cosas que son necesarias para que el corazón lata”, señaló el experto.
Sin embargo, no descartan la posibilidad de que el sistema inmunitario de una persona infectada con coronavirus pueda causar la mayor parte del daño en el corazón, como parece hacer en los pulmones, según indicó el estudio.
Por otro lado, a pesar del sinnúmero de síntomas que provoca el coronavirus, los especialistas del sistema intestinal han descubierto que entre el 20% y el 40% de las personas con coronavirus experimentan diarrea, náuseas o vómitos, incluso, mucho antes de que se presenten otros síntomas.
“Si traga partículas de virus, hay una buena probabilidad de que infecten las células que recubren su estómago, intestino delgado o colon”, explicó el gastroenterólogo Michael Kattah en el estudio.
Asimismo, señala que es muy incierto cuánto tiempo podría persistir el coronavirus en el intestino.
“Alrededor del 50% de los pacientes con COVID-19 tienen partículas de virus en sus heces, a menudo, durante semanas después de que los hisopos de la nariz dan negativo. Los estudios de laboratorio muestran que estas partículas todavía están vivas y pueden infectar células”, indicó Kattah.
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